人體血液循環(huán)的原始動力來自心臟的收縮和舒張，但各種致病因素，如感染、元素缺乏、中毒、嚴(yán)重持久缺血等均可直接造成心肌細(xì)胞的死亡，進(jìn)而使心肌的舒縮功能紊亂，最終導(dǎo)致發(fā)病。其中，心肌梗死是冠狀動脈急性、持續(xù)性缺血缺氧所引起的心肌壞死，調(diào)查顯示，美國每年約有150萬人發(fā)生心肌梗死，亞洲國家近年來也呈明顯上升趨勢；而敗血癥是致病菌或條件致病菌侵入血循環(huán)，生長繁殖、產(chǎn)生毒素后導(dǎo)致的急性全身感染，會引起心包炎或心內(nèi)膜炎。

　　此次，以色列希伯萊大學(xué)哈達(dá)薩醫(yī)學(xué)院的科學(xué)家團(tuán)隊(duì)在人體心肌細(xì)胞DNA中發(fā)現(xiàn)了一種甲基化標(biāo)記，并開發(fā)出了一種在血液中檢測該標(biāo)記的方法。

　　研究證實(shí)，該方法具有高靈敏度和高特異性，可以診斷患有心臟病的患者，效果類似于檢測血液中的肌鈣蛋白水平——這正是目前臨床檢測心臟組織損傷的黃金標(biāo)準(zhǔn)。而在敗血癥患者的血漿中，心臟特異性游離DNA標(biāo)記水平明顯上升，表明患者體內(nèi)心肌細(xì)胞大規(guī)模死亡。與肌鈣蛋白相比，這種新發(fā)現(xiàn)的標(biāo)記，更能指示因敗血癥引起的短期死亡率。

　　研究人員表示，雖然循環(huán)游離DNA與細(xì)胞死亡之間的關(guān)聯(lián)還需要經(jīng)過全面證明，但科學(xué)家認(rèn)為，上述新方法或能對已知的心臟損傷生物標(biāo)記起到補(bǔ)充作用，有望幫助臨床醫(yī)生區(qū)別心肌細(xì)胞死亡和可逆的細(xì)胞損傷。