痛風是怎么形成的

痛風是一種慢性代謝性疾病，它與高尿酸血癥直接相關。人體攝入的食物有一種物質叫嘌呤，這種物質代謝后的廢物就是尿酸，尿酸以尿酸鹽的形式從腎臟排出。如果嘌呤代謝出現故障，尿酸就會在體內增多，這些增多的尿酸鹽形成結晶體，沉積在關節以及其它組織內，就會引起軟骨和滑膜組織發生急性炎癥，這就是臨床上的痛風。痛風多發于40歲以上的男性，主要表現為嚴重的關節疼痛反復發作。患者常伴發高血壓、慢性腎病、糖尿病等合并癥，引起死亡風險增高。

為什么這種病叫痛風呢？顧名思義就是說痛得連風吹過身體都會感覺到疼痛，由此也可看出此病的疼痛程度。

痛風首次發作時，主要表現為急性關節疼痛，大多數患者在夜間或清晨突然出現第一跖趾（腳拇指）關節劇烈疼痛。急性期后會出現間歇性發作，如果不及時治療，會發展成慢性痛風性關節炎，影響肢體運動。晚期痛風病人的高血壓、腎和腦動脈硬化、心肌梗塞風險增加，少數病人可能死于腎功能衰竭和心血管意外。

針對痛風偏愛中年“油膩大叔”的特點，有關專家解釋，痛風與飲食、生活有很大的關系，喝酒、高嘌呤食物、劇烈運動等都是誘發因素，肥胖人群、大口吃肉、大口喝酒的40歲以上男性，因代謝功能下降，成為痛風高發人群。而女性因為體內的雌激素有助于尿酸的排出，所以到絕經后發病率才會增加。

痛風治療達標率不足四成

痛風急性發作帶給患者極大的痛苦和不便，嚴重影響其工作和生活。痛風作為代謝性疾病，加強對生活的長期規范化管理、控制血尿酸水平持續達標，不但對于痛風患者的疾病控制至關重要，也是目前亟待解決的醫學挑戰。

根據國家風濕病數據中心中國痛風疾病數據顯示，痛風患者治療4周、12周和24周的隨訪率依次降低，分別為20.7%、10.8%和3.9%，即能堅持半年隨訪的痛風患者不足4%。與此同時，痛風患者的降尿酸治療達標率在用藥半年后也僅有38%。

隨著風濕免疫學科的發展，我國的痛風治療水平快速提升。相比較85.7%的初診正確判斷率，臨床醫生面臨著對痛風患者長期管理的3大挑戰，即如何做好急性發作期的正確處理；如何提高痛風患者的血尿酸持續達標率以及如何提升痛風患者用藥依從性。這些挑戰的存在，除了目前醫學還不能根治痛風這個原因外，還與傳統抗痛風藥物副作用大、劑量不好把握、治療效果不好有很大的關系。首次在中國上市的20毫克和40毫克非布司他片，為醫生和痛風患者提供了更好的初始劑量選擇以及靈活的劑量調整階梯，有助于治療期間逐步平穩降低血尿酸的水平。

專家提醒，高尿酸血癥并不等于痛風，實際上在高尿酸血癥者中只有10%左右的人可能被確診為痛風，而另外90%的高尿酸血癥者都不是痛風。高尿酸血癥的人可能不是痛風，但是確診為痛風的人必然有高尿酸血癥。

痛風治療關鍵是控血尿酸

痛風與高尿酸血癥直接相關，而且長期高尿酸血癥還會引起或加重其他多器官損傷，并發腎臟病變（急性尿酸性腎病、慢性尿酸鹽腎病、腎石癥）、高血糖、血脂紊亂、高血壓、冠心病、心功能不全及卒中等。因此，痛風治療，調控好血尿酸水平是關鍵。以往治療痛風的藥物主要是別嘌醇，別嘌醇90%是經腎臟代謝的，會增加痛風患者腎功能的負擔，所以很多腎功能受損的患者，無法采取別嘌醇類的藥物治療。

目前，全新的抗痛風藥物非布司他是經腸道和腎臟雙通道代謝的，減輕了腎臟代謝的負擔，所以輕中度腎功能不全患者在經非布司他治療時，無需調整劑量，療效更加穩定。與別嘌醇相比，非布司他的適應癥更廣，降低尿酸的作用更強大、持久，因此被國內外許多患者稱作“痛風神藥”。

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痛風患者在什么情況下可以停止服藥治療

為之中不同的癥狀，對血尿酸值控制要求也不一樣，作用更強大、持久。痛風治療的長期管理非常關鍵。

很多人在急性疼痛時用藥物治療，一旦疼痛減輕、進入間歇期就停止用藥，從而導致痛風反反復復地發作。這說明患者對于痛風的認識程度較低，依從性比較差。

應該認識到，痛風是一種慢性病，需要堅持治療，甚至終身服藥。而臨床中不同的癥狀，對血尿酸值控制要求也不一樣。因此，什么時候用藥減量，什么時候停藥，都得聽從醫生的診斷，不可擅自為之。