大腦信息處理發生在通過突觸連接的神經回路內，突觸的任何變化都會影響我們記憶事物，或對某些刺激做出反應的方式。利用突觸可塑性可以操縱這些神經回路，該過程中某些突觸會隨著時間的流逝而增強或減弱，具體取決于神經元的活動。

研究小組分析了這些突觸變化的生化反應網絡，進一步破譯了可塑性機制。研究負責人之一、斯德哥爾摩皇家技術學院的杰內特·可塔爾斯基解釋說：“模擬可塑性機制對于理解某些由分子計算產生的高級現象，例如學習和記憶形成至關重要。”

在神經元中，外部和內部信息處理通過突觸可塑性，將突觸信號在腦神經網絡中傳輸。腦神經網絡中的單個分子也可以執行這些生化反應，通常是一種稱為AC酶。例如，哺乳動物中的腺苷酸環化酶家族，可將細胞外信號轉換為細胞內信號分子（cAMP），這是細胞最重要的次級信使之一。

德國尤利希研究中心的保羅·卡羅尼稱：“某些輔助蛋白質化學反應是通過靶向AC酶來啟動的，而其他酶則會阻止它們。我們的工作向更好地理解這些AC蛋白的“分子識別”邁出了重要一步，神經元可以極高的精確度和準確性控制AC酶催化反應的速率。這反過來又激活了神經元功能所必需的后續過程。”

大腦表達由9種膜結合的AC變體，其中AC5代表紋狀體中的主要形式。在基于反應的學習中，cAMP的產生對于加強從皮質神經元到紋狀體主要神經元的突觸至關重要，并且產生取決于多種神經調節系統，例如多巴胺和乙酰膽堿。首席研究員麗貝卡·旺德總結說：“在這項研究中，我們匯集了來自4個不同研究所科學家的專業知識，共同開發一種多尺度仿真方法，并使用它來創建依賴AC5的信號系統的動力學模型。”