痛風這種“炎癥” 體內兩大衛士無能為力

　　大家都知道，痛風的病因非常明確，就是體內尿酸過高超出人體可承受范圍而形成結晶，沉積在關節、皮膚、血管等部位，刺激到體內負責清理垃圾消滅細菌的巨噬細胞和中性粒細胞，釋放出導致人體組織腫脹發紅、發熱發痛的細小分子，也就是發生了炎癥反應。但是尿酸結晶并不是細菌，巨噬細胞和中性粒細胞對這種炎癥是無能為力的，它們只能越幫越忙，導致炎癥加重。所以痛風患者在急性發作期那是相當痛的。

　　體內要自行清除尿酸，還得靠腎臟。但腎臟的運動能力也有限，它只能清除血液里的尿酸，對于組織、肌肉、血管，尤其是關節沉積的尿酸一樣是鞭長莫及的。大量尿酸在體內長期積累，要回到血液循環中去，再由腎臟清除，是一個漫長的過程。過量的尿酸沒有及時清除，就會在組織中形成結晶鹽。

　　癥狀比較輕時，身體會自行抵抗，啟動抗炎癥反應，這樣一來急性發作關節痛幾天后可以自行緩解，但尿酸過多的問題沒有解決，一有風吹草動，疼痛就又來襲。如果痛時才吃藥，好了傷疤又忘了痛，繼續喝酒吃肉，痛風就會越來越頻繁發作、關節一次比一次更痛。

　　所以說，痛風只是表面現象，體內尿酸過高才是疾病的根本原因。止痛是必須的，但只有把尿酸降至正常水平，才能根本上避免痛風的發生。

　　降尿酸是根本 降得太快也會引“反撲”

　　既然如此，為什么臨床上那么多“痛友”，把尿酸降下來，關節疼痛沒有緩解反而更甚了呢？孫爾維說，關鍵問題在于，尿酸并不是降得越快越好。

　　通常來說，藥物是通過血液發生作用的。對于長期高尿酸血癥的患者來說，血液中的尿酸降低了，肌肉、皮膚、血管、器官、骨骼等全身各組織中沉積的大量尿酸，就會向血液轉移，很容易打破關節中尿素的濃度平衡，從而使得結晶更容易產生，從而誘發急性痛風的發作，導致疼痛難忍。

　　怎樣靜悄悄地把尿酸降于無形之中，不打破平衡，幾乎也是一種藝術。所以并不是痛的時候自己吃點消炎藥，再吃點降酸藥就可以了。一切還是得聽醫生指揮。

　　需要強調的是，痛風基本是“病從口入”，日常飲食還需克制蛋白類食物和酒精的攝入。

　　痛風發作未必都是壞事

　　孫爾維提醒說，并不是所有血尿酸升高的人都會出現關節痛的癥狀。有很多人多次檢查都發現血尿酸超標，甚至越來越高，醫學上稱為高尿酸血癥。100名高尿酸血癥患者當中，大約只有10個患者會出現痛風。很多人因為沒有出現痛風就不把升高的血尿酸當一回事，不去治療也不控制飲食。

　　但尿酸畢竟是一種代謝廢物，如果長期過量沉積在腎臟，在這里形成結晶甚至結石，就會導致腎臟功能受損，影響身體其他代謝物排出體外。

　　高尿酸還可能破壞胰島細胞功能，誘發糖尿病；同時也是發生高血壓、冠心病、心梗、腦梗等心血管事件的高危因素。換句話說，尿酸結晶沉積在關節，造成關節腫痛，還可能沉積在身體的其他器官，靜悄悄地造成更大傷害，只不過早期可能沒有明顯不適癥狀而已。所以如果開始關節痛了，反而是身體發出了警示，提醒你注意過量尿酸已經開始破壞關節，可能需要進一步檢查其他器官是否受到波及，要在專科醫生的指導下進行規范的降尿酸治療。（記者周潔瑩 通訊員游華玲）