“團(tuán)隊(duì)最新發(fā)現(xiàn)了一種可以和β-淀粉樣蛋白結(jié)合并加重其毒性的免疫因子β2-微球蛋白。”王鑫介紹，他們發(fā)現(xiàn)除了維持機(jī)體免疫外，β2-微球蛋白同時(shí)也是影響阿爾茨海默病發(fā)生發(fā)展的一個(gè)重要角色。

實(shí)驗(yàn)中，該團(tuán)隊(duì)通過(guò)人為減少腦內(nèi)的β2-微球蛋白，減輕了阿爾茨海默病小鼠模型的淀粉樣斑塊沉積和認(rèn)知障礙。

同時(shí)，β2-微球蛋白大量存在于血液中，其可以穿過(guò)血腦屏障進(jìn)入腦中，有近一半的腦中β2-微球蛋白來(lái)自外周血。

該團(tuán)隊(duì)進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，通過(guò)減少外周血中的β2-微球蛋白也可明顯降低腦內(nèi)β2-微球蛋白水平，有效改善阿爾茨海默病小鼠的認(rèn)知功能。

一直以來(lái)，阿爾茨海默病相關(guān)藥物研發(fā)主要以β-淀粉樣蛋白為靶點(diǎn)展開，默認(rèn)治療藥物必須通過(guò)血腦屏障進(jìn)入大腦起作用，但這樣一來(lái)可能加重神經(jīng)損傷引發(fā)腦出血、腦水腫等諸多不良反應(yīng)。

“頭疼未必醫(yī)頭。”王鑫表示，該研究提示，β2-微球蛋白可能成為阿爾茨海默病新的治療靶點(diǎn)，為阿爾茨海默病的治療提供了全新策略。