肝硬化。重慶松山醫(yī)院供圖

肝臟是如何一步步“變硬”的？

簡(jiǎn)單來(lái)說(shuō)，肝硬化的發(fā)生是各種因素導(dǎo)致肝細(xì)胞損傷后，觸發(fā)機(jī)體的自發(fā)修復(fù)機(jī)制導(dǎo)致的結(jié)果。然而，這個(gè)修復(fù)機(jī)制并不完美，就像皮膚一樣，肝臟受損后能進(jìn)行自我修復(fù)，卻會(huì)留下“瘢痕”。

在病理組織學(xué)上，表現(xiàn)為廣泛的肝細(xì)胞變性、壞死、再生及再生結(jié)節(jié)形成，結(jié)締組織增生及纖維隔形成，導(dǎo)致肝小葉結(jié)構(gòu)破壞和假小葉形成，肝臟逐漸變形、變硬，最終發(fā)展成為肝硬化。

正常的肝臟柔軟且富有彈性，而硬化后的肝臟就像石頭一樣，堅(jiān)硬且沒(méi)有彈性，大小也會(huì)變成正常肝臟的2/3左右。

這些因素，讓肝臟越來(lái)越硬

如果沒(méi)有及時(shí)治療，幾乎所有慢性肝病均可能發(fā)展為肝硬化。其中，慢性病毒性肝炎、酒精性肝病、代謝相關(guān)脂肪性肝病是肝硬化的重要原因。

慢性病毒性肝炎

免疫系統(tǒng)在清除乙肝病毒的同時(shí)，必然會(huì)傷到肝細(xì)胞，誘發(fā)肝炎。如果肝炎反復(fù)發(fā)作，就會(huì)讓肝細(xì)胞持續(xù)受到損傷。

慢性乙肝患者定期隨訪是防范肝硬化的重要手段。同時(shí)，實(shí)現(xiàn)乙肝臨床治愈(乙肝表面抗原轉(zhuǎn)陰、HBV DNA高敏檢測(cè)不到、肝功能正常)也已成為重要防范舉措。

非酒精性脂肪肝

非酒精性脂肪性肝病，現(xiàn)更名為“代謝相關(guān)脂肪性肝病(MAFLD)”。當(dāng)脂肪在肝細(xì)胞中越積越多，就會(huì)影響肝細(xì)胞內(nèi)環(huán)境，誘發(fā)炎癥。隨著肥胖、糖尿病、高甘油三酯血癥等患者增多，其患病率逐年上升，發(fā)達(dá)城市發(fā)病率達(dá)30%以上。

酒精性肝病

每日飲酒量女性超過(guò)20g，男性超過(guò)40g(乙醇量g=飲酒量ml*乙醇含量%*0.8)，是誘發(fā)酒精性肝病的重要原因。

藥物性肝損傷

“是藥三分毒”，肝臟作為解毒器官，會(huì)參與藥物代謝。在長(zhǎng)期服藥過(guò)程中，可能誘發(fā)藥物性肝炎。因此，用藥一定要遵醫(yī)囑，監(jiān)測(cè)肝功能也是防范藥物性肝損傷的重要舉措。

自身免疫性疾病

如果體檢肝功能發(fā)現(xiàn)輕微的異常指標(biāo)，一定要注意隨訪肝功能，并進(jìn)一步追查原因。

肝硬化離肝癌，只有一步之遙

正常肝臟演變成肝癌，也僅僅需要3步：慢性肝炎—肝硬化—肝癌。

據(jù)統(tǒng)計(jì)，80%以上原發(fā)性肝癌發(fā)生在肝硬化的基礎(chǔ)上，每年大概有2%—5%的肝硬化患者會(huì)發(fā)展成肝癌。肝硬化是肝癌的最后一道“防守線”?？刂频煤?，可以延緩或阻止進(jìn)一步損傷的發(fā)生，阻擋肝癌的腳步。

但由于肝臟有非常強(qiáng)大的代償能力，所以肝硬化早期(代償期)一般無(wú)明顯癥狀。日常生活中，識(shí)別到這些信號(hào)，應(yīng)盡快就醫(yī)檢查：

1.食欲減退，惡心嘔吐；

2.精神不濟(jì)，易疲勞；

3.腹脹、腹痛；

4.黃疸，眼睛或皮膚發(fā)黃；

5.蜘蛛痣；

6.肝掌，手掌魚(yú)際及指尖出現(xiàn)紅斑。(重慶松山醫(yī)院 供稿)