痛風(fēng)（gout）是由嘌呤代謝障礙和（或）尿酸排泄減少所導(dǎo)致的血尿酸增高并伴有關(guān)節(jié)、腎臟等器官損害的一組代謝性疾病。痛風(fēng)的臨床特點(diǎn)為高尿酸血癥、反復(fù)發(fā)作的急性關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)石形成、痛風(fēng)石性慢性關(guān)節(jié)炎和關(guān)節(jié)畸形，累及腎臟引起慢性間質(zhì)性腎炎和腎結(jié)石等。

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二、流行病學(xué)

近年來，隨著祖國的繁榮昌盛、人民群眾生活水平的不斷提高以及飲食結(jié)構(gòu)的改變，我國高尿酸血癥及痛風(fēng)的發(fā)病率快速增長。隨著物質(zhì)生活水平的提高,痛風(fēng)這種在古代只有達(dá)官貴人才得的“富貴病”，現(xiàn)如今在我們身邊經(jīng)常碰到。痛風(fēng)發(fā)病具有明顯的年齡特征，原發(fā)性痛風(fēng)以中年人最為多見，40-50歲是發(fā)病的高峰，男女患病率之比約為 20∶1，女性患者多在絕經(jīng)后發(fā)病，沿海地區(qū)多于內(nèi)地，城市多于農(nóng)村；目前由于飲食中嘌呤含量越來越高，痛風(fēng)發(fā)病年齡日趨年輕化，二十多歲的痛風(fēng)病人在臨床上并不鮮見，繼發(fā)性痛風(fēng)甚至有少年患者。

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三、病因

痛風(fēng)可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。原發(fā)性痛風(fēng)其病因及發(fā)病機(jī)制至今尚未完全明確，與以下因素有關(guān):

（一）嘌呤代謝紊亂導(dǎo)致尿酸生成增加

次黃鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶（HGPRT)缺陷及萊-尼（Lesh一Nyhan）綜合征、磷酸核糖焦嘌呤（PRPP）合成酶活性增高、溶血、骨髓增生性疾病、紅細(xì)胞增多癥，銀屑病、橫紋肌溶解、劇烈運(yùn)動、飲酒、肥胖、富含嘌吟的食物均可導(dǎo)致尿酸鹽生成過多。

（二）尿酸排泄減少

（三）混合因素

葡萄糖-6-磷酸酶及果糖-1-磷酸醛縮酶缺陷、乙醇、休克等因素既可引起尿酸鹽生成過多，又可使尿酸鹽排出減少。

（四）環(huán)境因素

痛風(fēng)發(fā)病具有明顯的年齡特征，與種族、飲食結(jié)構(gòu)、精神因素、高血糖、高胰島素及高三酰甘油等有關(guān)。

（五）遺傳因素 10%-20%有陽性家族史，現(xiàn)在認(rèn)為原發(fā)性痛風(fēng)是性染色體顯性遺傳。

（六）基因?qū)W 痛風(fēng)和高尿酸血癥屬于復(fù)雜的多基因遺傳病。基因相關(guān)因素在痛風(fēng)的發(fā)病中起到一定作用。如與尿酸合成增多相關(guān)的基因有HPRT基因和PRS基因；與尿酸排泄減少相關(guān)的基因有人尿酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)體基因等。

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四、臨床表現(xiàn)

痛風(fēng)的發(fā)展主要有以下四個階段：

（一）無癥狀高尿酸血癥

血尿酸的正常范圍：男性 150-417 μmol/L；更年期前女性 100-357 μmol/L，更年期后的女性血尿酸值范圍與男性大致相同。通常把血尿酸值>420 μmol/L 定義為高尿酸血癥。而高尿酸血癥是痛風(fēng)最主要的生化基礎(chǔ)。血尿酸越高，罹患痛風(fēng)的風(fēng)險(xiǎn)越大，但不是所有高尿酸血癥患者都會進(jìn)展為痛風(fēng)。許多患者在首次痛風(fēng)發(fā)作之前高尿酸血癥已經(jīng)存在多年，甚至可能終身不出現(xiàn)癥狀，成為無癥狀高尿酸血癥，只有在發(fā)生關(guān)節(jié)炎時才稱為痛風(fēng)。

（二）痛風(fēng)性急性發(fā)作

痛風(fēng)首次發(fā)作通常是在單關(guān)節(jié)，但嚴(yán)重的多關(guān)節(jié)痛風(fēng)也可以是這種疾病的首發(fā)表現(xiàn)。大約半數(shù)的患者，第一跖趾關(guān)節(jié)是痛風(fēng)發(fā)作最常見的關(guān)節(jié)，多數(shù)在夜間尤其是凌晨1-2點(diǎn)突然發(fā)作，表現(xiàn)為急性關(guān)節(jié)炎癥狀，受累關(guān)節(jié)及周圍軟組織出現(xiàn)局部紅腫、熱、痛，活動受限，并伴有發(fā)熱、白細(xì)胞增多與血沉增快等全身癥狀。

（三）痛風(fēng)發(fā)作間期

痛風(fēng)第一次發(fā)作消退后開始進(jìn)入痛風(fēng)發(fā)作間隙期。在這個時期，關(guān)節(jié)可恢復(fù)正常。

（四）慢性痛風(fēng)石性痛風(fēng)

痛風(fēng)石在嚴(yán)重的高尿酸血癥間期形成。痛風(fēng)石易發(fā)生在特定區(qū)城，如鷹嘴、遠(yuǎn)端指(趾)間關(guān)節(jié)、腕關(guān)節(jié)等，病程越長，形成痛風(fēng)石的機(jī)會越多。痛風(fēng)石外觀為大小不一的隆起的黃白色贅生物，位于皮膚菲薄部位的痛風(fēng)石容易破潰形成瘺管，可有白色粉末狀尿酸結(jié)晶排出，瘺管周圍組織呈慢性肉芽腫，不易愈合。尿酸鹽沉積在關(guān)節(jié)內(nèi)，可造成關(guān)節(jié)骨質(zhì)及軟骨的破壞，關(guān)節(jié)出現(xiàn)疼痛、腫脹、畸形，關(guān)節(jié)功能受損，形成痛風(fēng)石性慢性關(guān)節(jié)炎。

（五）腎臟病變

約40%的長期患者可出現(xiàn)腎臟損害，主要表現(xiàn)為:

痛風(fēng)性腎病 尿酸鹽結(jié)晶后可沉積于腎組織形成間質(zhì)性腎炎.臨床上可表現(xiàn)為腎區(qū)疼痛、蛋白尿、鏡下血尿.最后可發(fā)展成尿毒癥。

急性梗阻性腎病 血、尿尿酸鹽突然明顯增高，可形成尿酸鹽結(jié)晶.這些結(jié)晶沉積于腎小管、集合管、腎盂、抽尿管，造成尿路梗阻，表現(xiàn)為少尿、無尿、急性腎衰竭。

尿酸性尿路結(jié)石 由于尿酸鹽濃度增高沉積形成尿路結(jié)石，可引起腎絞痛、血尿、腎盂腎炎、腎積水等。

（六）皮膚病變

痛風(fēng)的皮膚病學(xué)特征包括結(jié)節(jié)痛風(fēng)石、排泄痛風(fēng)石、慢性潰瘍，以及脂膜炎等。

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五、治療

痛風(fēng)的治療原則：控制高尿酸血癥，預(yù)防尿酸鹽沉積；迅速終止急性關(guān)節(jié)炎的發(fā)作；防止尿酸結(jié)石形成和腎功能損害。

（一）一般處理

遠(yuǎn)離酒精以及嘌呤含量高的食物：沙丁魚、心、肝、腎、扇貝、蝦、雞肉、大肉、牛肉, 蘑菇、花生、菠菜、大米、青豆；慎重飲用含有果糖的果汁飲料；適當(dāng)多飲水；規(guī)律運(yùn)動（劇烈運(yùn)動應(yīng)當(dāng)避免，因劇烈運(yùn)動可能誘發(fā)痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎發(fā)作）；保持合適體重，體型肥胖者適當(dāng)減肥有助于降低尿酸水平。

（二）急性發(fā)作期治療

1.控制患者癥狀、消炎減輕疼痛：

a.秋水仙堿 主要是通過抑制炎性細(xì)胞的趨化，控制炎癥的發(fā)生和發(fā)展，但是大劑量應(yīng)用秋水仙堿副作用較大，目前已逐漸被小劑量治療法所取代。目前由于秋水仙堿的副作用，其現(xiàn)已逐漸退出臨床首選地位。臨床停藥指標(biāo)：炎癥及疼痛明顯緩解或病人出現(xiàn)嚴(yán)重消化道反應(yīng)（惡心、嘔吐、腹瀉等）。

b.非甾體抗炎藥 可在24小時內(nèi)顯著緩解疼痛癥狀，其已取代秋水仙堿成為控制痛風(fēng)急性發(fā)作的一線藥物。但是非甾體抗炎藥的消化道不良反應(yīng)多見，消化道潰瘍者禁用。

c.糖皮質(zhì)激素和促腎上腺皮質(zhì)激素 主要用于痛風(fēng)急性發(fā)作及秋水仙堿和非甾體抗炎藥無效或不能耐受的患者，全身用藥效果較好，停藥后可發(fā)生反跳現(xiàn)象。

2.堿化尿液：輔助尿酸鹽排泄，尿液PH值的目標(biāo)是6.2-6.9，如碳酸氫鈉片或枸櫞酸鉀等。

3.局部用藥：如氟比洛酚貼，吡羅昔康貼，扶他林軟膏。

總之，急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎首先推薦使用非甾類抗炎藥，其次推薦使用類固醇激素口服或局部關(guān)節(jié)腔注射，秋水仙堿因其有效劑量和中毒劑量過于接近而被作為第三選擇。

（三）治療高尿酸血癥的藥物

降尿酸藥物主要包括促尿酸排泄藥物和黃嘌吟氧化酶抑制劑，口服降尿酸藥物，促進(jìn)尿酸排泄，比如苯溴馬隆，注意有泌尿系結(jié)石不可以用。抑制尿酸生成，如非布司他，別嘌呤醇。

（四）物理治療

物理療法是一種輔助治療方法，一般都應(yīng)該在慢性時期使用，對于正在發(fā)熱或關(guān)節(jié)炎癥急性發(fā)作期的患者，應(yīng)暫時停用.如電療、溫?zé)岑煼ā⒊暤?/p>

（五）手術(shù)治療

因痛風(fēng)石引起的關(guān)節(jié)畸形，可通過手術(shù)進(jìn)行矯治。

承德醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 麻醉科 紀(jì)國余