患者，女性，年齡33歲，身高160cm，體重67kg。主因停經兩月，下腹部疼痛三小時入院。患者為育齡期女性，平素月經規律、量適中，血塊（-），末次月經2019年12月3日。

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自述此次月經較前量少，經期未變，期間因有停經史，曾多次檢測尿HCG均為陰性，未引起重視。

2020年2月3日上午9時自覺下腹部憋脹疼痛，無陰道出血，在家自行服用止痛片疼痛未緩解，且逐漸加重，于當日上午12時10分于急診科就診。

接診后見患者神志尚清，痛苦面容，面色蒼白，四肢冰冷。測血壓95/50mmHg，心率120次/分，脈搏快而弱，脈搏氧飽和90%。

緊急查血常規：血紅蛋白（Hb）72g/L，紅細胞壓積（HCT）22.20%。陰道超聲發現：腹腔大量積液，宮外孕可能。

初步診斷：1.異位妊娠（破裂性）； 2.腹腔內出血； 3.失血性休克；4.貧血（重度）。

緊急建立兩條靜脈通路，快速補充血容量的同時完善各項檢查，并急診配血，開通急救綠色通道，通知婦科、手術室、麻醉科等急救小組。

上午12時32分急診入手術室。

輔助檢查：盆腔B超示：右側附件區高回聲（宮外孕不除外）；子宮左后方不均質高回聲；子宮直腸窩液暗。血HCG 5838.571U/mL。

追問病史：既往體健，否認心血管疾病及藥物過敏史，否認手術外傷及輸血史。無家族遺傳傾向疾病，27歲結婚，足月順產一女孩兒，平素采取避孕套避孕。

12時32分入手術室，患者意識尚清，精神欠佳，呼吸急促，面色及眼瞼蒼白，四肢冰冷，緊急連接監護儀。

12時33分測血壓70/35mmHg，心率130次，氧飽和90%。

緊急面罩吸氧，12時34分靜脈去甲腎上腺素6ug推注，血壓75/30mmHg。

加快輸注液體，持續泵注去甲腎上腺素10ug/分鐘。

12時35分準備行中心靜脈穿刺。

12時36分舒芬太尼10ug鎮痛，丙泊酚80mg鎮靜，準備緊急手術止血，但患者血壓驟然降至42/20mmHg。心電監護顯示心動過速、心室顫動、心搏驟停。血壓測不出，氧飽和50%。

立即進行胸外心臟按壓，氣管插管。

腎上腺素1mg，阿托品1mg，靜脈推注，（氣管插管順利。兩路液體通暢）。

12時42分血壓仍測不出，繼續胸外心臟按壓，再次腎上腺素1mg靜脈推注，氧飽和上升至80%，胸外心臟按壓的同時準備電除顫。

12時45分緊急電除顫一次，竇性心律恢復。測血壓80/40mmHg，心率140次/分，脈搏氧飽和95%。

麻醉機控制呼吸，靜脈加壓輸液，繼續靜脈泵注去甲腎上腺素維持血壓，吸入七氟烷0.5%，舒芬太尼5ug，羅庫溴安30mg維持麻醉。

12時47分手術開始，同時行中心靜脈及有創動脈穿刺。

術中發現子宮直徑6×5×4cm大小，表面光滑，色粉紅，無粘連，右側輸卵管走形正常，右側卵巢正常，左側輸卵管峽部膨大，有破口，約1.5cm，有活動性出血，行左側輸卵管病損切除。

從手術開始到病損止血6分鐘。此時測中心靜脈壓4cmH2O，有創動脈血壓維持在110--95/60--40mmHg之間，心率120次/分。

術中嚴格監測生命體征，氧飽和，呼末二氧化碳。

三路液體補充晶體液，膠體液，并碳酸氫鈉糾正酸中毒。

吸入七氟烷0.5ml%維持，追加舒芬太尼10ug鎮痛，羅庫溴銨10mg肌松。去甲腎上腺素維持血壓。手術共歷時55分鐘。

術畢患者血壓120/70mmHg（16/9.3kpa），心率110/分，氧飽和100%。

停用去甲腎上腺素及吸入麻醉藥，患者清醒，順利拔管，安全護送ICU繼續治療。

患者術中吸引腹腔積血約2500ml，手術本身出血約100ml，共計失血約2600ml，術中補晶體液2000mL、羥乙基淀粉注射液500mL，“B”型濃紅800ml，碳酸氫鈉注射液100ml。共入3400ml，尿量150ml。

術中血常規顯示：紅細胞（RBC）2.15×10~9/L，血紅蛋白（Hb）70g/L，紅細胞壓積（HCT）20.20%，血小板（PLT）261×10~9/L符合失血性貧血。

血氣分析顯示：酸堿度（PH）7.209；二氧化碳分壓（PC02） 36.2mmHg；氧分壓（P02）139mmHg；總二氧化碳（TC02）16 mmo1/L；實際碳酸氫根（HC03）14 mmo1/L；細胞外堿剩余（BEect）-13 mmo1/L；氧飽和度（S02）99%，體溫（Temp）37.0；乳酸（Lac）6.23 mmo1/L。診斷代謝性酸中毒。

術后積極對癥治療后，一般情況良好。

2021年2月4日化驗血常規：血紅蛋白（Hb）133g/L，紅細胞（RBC）4.21×10~9/L，紅細胞壓積（HCT）39.5%。

血氣分析顯示：酸堿度（PH）7.32；二氧化碳分壓（PC02） 36mmHg；氧分壓（P02）95mmHg；總二氧化碳（TC02）20mmo1/L；實際碳酸氫根（HC03）15 mmo1/L；細胞外堿剩余（BEect）1 mmo1/L；氧飽和度（S02）99%，體溫（Temp）37.0；乳酸（Lac）1.02mmo1/L。

凝血功能及電解質正常，其他檢驗結果無明顯異常。

術后5天患者痊愈順利出院。

二、討論：

失血性休克，是由于急性大量失血導致有效循環血量顯著減少，組織灌注不足，進而引發全身多器官功能障礙的病理生理過程。其核心特征是循環血容量不足和組織缺氧。此類患者對麻醉藥物的耐受性降低，易發生循環抑制，嚴重者可導致循環衰竭，心跳驟停。

麻醉中心跳驟停的常見原因有：

1.患者因素：

（1）患者嚴重疾患：如急性大面積心肌梗死、嚴重的創傷、張力性氣胸、肺栓塞、主動脈夾層、心肌病、心律失常等；

（2）患者嚴重內環境紊亂：如嚴重的酸堿平衡紊亂、嚴重缺氧、高碳酸血癥、重度感染、電解質紊亂、低血糖等；

（3）患者嚴重過敏體質等。

2.麻醉因素：

（1）術前準備不足，高齡、危重或急診等情況下不當的麻醉處理；

（2）麻醉選擇不當及麻醉用藥過量；

（3）麻醉藥物、麻醉方法選擇錯誤及麻醉醫師術中管理不當；

（4）長時間低體溫。

3.手術因素：

（1）神經反射因素：如頸、胸部的強烈手術刺激，眼球按壓、肛門擴張等可導致心搏驟停；

（2）患者體位的急劇改變，特別在低血容量情況下；

（3）手術引起的起搏器功能異常；

（4）手術意外情況：心臟壓塞、術中意外大出血等。

4.其他常見原因：

低血容量、低氧血癥、低體溫、高鉀或低鉀血癥、低血糖、酸中毒，張力性氣胸、冠狀動脈或肺栓塞、心臟壓塞、藥物過量/中毒、創傷等。

這些因素單獨或共同作用導致麻醉中心跳驟停的發生。在處理過程中，及時發現并迅速處理這些原因至關重要。

三、本例患者心跳驟停的可能機制分析：

本例患者心跳驟停的可能機制為低血容量與藥物作用的惡性循環。

此患者宮外孕（異位妊娠）破裂急性失血性休克，診斷明確。患者因大量失血導致有效循環血容量銳減，交感神經興奮，血管收縮再分布以維持重要臟器灌注。

心血管系統處于高應激狀態，對藥物敏感度顯著增高，尤其是血管活性藥物和麻醉鎮痛藥。

而丙泊酚作為靜脈麻醉誘導藥物，雖然具有強效的鎮靜和催眠作用，但其心血管抑制作用具有劑量依賴性，可使平均動脈壓下降20-40%。

其外周血管擴張作用導致回心血量進一步減少，心輸出量驟降，加重低血壓。

舒芬太尼為強效鎮痛藥，可抑制交感神經活性，加重心腦灌注不足，又有劑量依賴性的循環抑制。可能誘發心動過緩，加重休克患者心率代償性增快的矛盾。

對于失血性休克患者，丙泊酚與舒芬太尼即使小劑量使用也可能產生協同效應，其直接心肌抑制與外周血管擴張作用疊加加重低血容量狀態，突破循環代償閾值，導致心輸出量驟降，冠脈灌注不足，心肌缺血，誘發室顫，致心臟停搏。

我們救治過程中遵循心肺復蘇的搶救原則：

1.及時識別心電圖和動脈測壓；

2.立即進行胸外心臟按壓，以維持血液循環；

3.緊急氣管插管，避免進一步缺氧；

4.及時藥物復蘇，腎上腺素，阿托品等藥物靜脈推注；

5.及早進行心臟電除顫，轉復竇性心律成功；

6.立即手術，找到出血點，用卵圓鉗夾住患側輸卵管的病灶，暫時控制出血；

7.快速補液、輸血、碳酸氫鈉糾正代謝性酸中毒；

8.建立中心靜脈和有創動脈，便于監測血壓和中心靜脈壓，掌握輸液量。最終成功挽救患者生命。

四、本例患者帶來的臨床啟發：

本例患者失血性休克，循環抑制。在未充分液體復蘇的情況下靜脈誘導，使用了對心血管有明顯抑制作用的麻醉藥物，導致循環衰竭、心跳驟停，雖然搶救成功，但帶來的教訓值得深思，主要有以下幾個方面：

1.麻醉藥物選擇：

失血性休克患者藥物選擇需個體化，慎用有循環呼吸抑制的藥物。應首選依托咪酯（0.2-0.3mg/kg）聯合小劑量氯胺酮（0.5mg/kg）誘導，避免使用丙泊酚等負性肌力藥物。

誘導前充分評估休克程度，充分補充血容量，需確保有效循環血量，備好升壓藥物及急救設備。

本例患者雖然用了血管活性藥物（去甲腎上腺素）以對抗低血壓。 但因液體復蘇不充分，未發揮臨床效果。在休克未糾正時進行麻醉誘導，可能突破循環代償閾值。直接導致心跳驟停。

2.監測與干預的不足：

麻醉前必須建立有效的靜脈通路，急診手術第一時間應常規建立中心靜脈及有創動脈穿刺監測，以實時動態評估循環狀態。

本例患者入室后雖建立雙靜脈通路，但由于從急診到手術室時間短，液體入量遠遠不夠，在誘導前未完成中心靜脈置管，無法實時監測CVP指導輸液。

術中采用晶膠比3：1的液體管理，補充紅細胞懸液800mL，符合《創傷失血性休克診治中國急診專家共識》推薦的輸血方案。得益于此方案，最終搶救成功。

3.多學科協作的重要性：

本例患者的救治體現了“黃金1小時”原則下的多學科協作：

12：32入室至12：47手術開始僅15分鐘，期間完成麻醉誘導、心肺復蘇及緊急配血。

術中采用有創動脈壓監測，實時調整去甲腎上腺素泵注速率（維持MAP≥65mmHg），并通過血氣分析動態調整碳酸氫鈉用量，糾正代謝性酸中毒。

建立創傷麻醉快速反應小組，術前制定應急預案，備齊除顫儀、ECMO等高級生命支持設備。

4.術后隨訪：

對于經歷心跳驟停的患者，應進行至少6個月的心肺功能評估，預防缺血性心肌病等遠期并發癥。

五、淺談急性失血性休克的麻醉管理要點：

1.制定詳細的應急預案，術前快速評估，確認為失血性休克的，同時評估失血量和休克程度。監測心率、血壓、呼吸頻率、氧飽和度以及呼氣末二氧化碳等重要生命體征。

2.立即建立靜脈通路，優先使用粗大靜脈，及時中心靜脈穿刺，快速輸注晶體液（如生理鹽水或乳酸林格液）以恢復血容量。

必要時輸注膠體液如羥乙基淀粉130/0.4注射液，并根據失血量和凝血功能，及時輸注紅細胞、新鮮冰凍血漿、血小板和冷沉淀。遵循創傷性出血大量輸血協議（MTP）以維持凝血功能和血容量。

3.在液體復蘇效果不佳時，考慮使用血管活性藥物（如去甲腎上腺素、多巴胺）維持血壓和組織灌注。

4.麻醉誘導與維持需選擇對循環影響較小的麻醉藥物，如依托咪酯或氯胺酮。避免使用可能加重低血壓的藥物（如丙泊酚），并個體化用藥，根據患者的循環狀態調整藥物劑量，必要時使用血管活性藥物支持循環。使維持適中的麻醉深度，避免過深或過淺。

5.確保氣道通暢，必要時進行氣管插管和機械通氣。調整通氣參數，避免過度通氣或通氣不足。

6.術中嚴密監測心電圖、血壓、中心靜脈壓、尿量和體溫。監測血氣分析和凝血功能，及時糾正酸堿失衡和電解質紊亂。及時采取保溫措施，使用加溫設備和加溫輸液，避免低體溫傷害。

7.最根本的治療是外科醫師緊急手術，盡快找到出血點，控制出血源。

8.需麻醉科、外科、重癥醫學科等多學科協作，密切配合，確保手術順利進行，使患者得到及時有效的治療。術畢繼續密切監測生命體征，確保循環穩定，根據情況轉入ICU進行進一步治療和監護。

結論：

本案例提示，在急診麻醉管理中需強化個體化用藥理念，重視容量狀態評估與血管活性藥物的合理應用，通過多學科協作提升急危重癥救治水平。

本例搶救雖然成功，但尚有不足。請您針對以上搶救過程提出意見和建議，讓我們共同為挽救急危重癥患者生命而努力！